BAB
I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah
penyakit kardiovaskuler dan kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia sirosis
hepatis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal
setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yang
sering ditemukan dalam ruang perawatan dalam. Gejala klinis dari sirosis
hepatis sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang
sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus sirosis
hepatis yang datang berobat kedokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi
penyakit ini dan lebih dari 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika
berobat , sisanya ditemukan saat otopsi (Sutadi, 2003).
Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2006 sekitar 170 juta
umat manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari
seluruh populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis
hepatis bertambah 3-4 juta orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di
Indonesia, secara pasti belum diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis
pada tahun 2007 di Indonesia berkisar antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi
(1,7%), diperkirakan lebih dari 7 juta penduduk Indonesia mengidap sirosis
hepatis (Anonim, 2008).
B. Tujuan
Penulisan
a)
Mengetahui
Pengertian
Sirosis Hepatis
b)
Mengetahui
Etiologi Sirosis
Hepatis
c)
Mengetahui
Tanda Sirosis
Hepatis
d)
Mengetahui
Patofisiologi Sirosis
Hepatis
e)
Mengetahui
pemeriksaan penunjang
f)
Mengetahui
Penatalaksanaan
Sirosis Hepatis
g)
Mengetahui
aspek legal etik
h)
Mengetahui
Asuhan Keperawatan pada pasien Sirosis Hepatis
C.
Ruang Lingkup Penulisan
Ruang lingkup penulisan makalah ini hanya membahas tentang
Sirosis Hepatis.
D. Sistematika
Penulisan
Sistematika
penulisan makalah ini terdiri dari Bab I Pendahuluan, berisi :
latar belakang, tujuan penulisan, ruang lingkup dan sistematika penulisan ; Bab 2 Tinjauan Tiori,
berisi Sirosis Hepatis : dan Bab 3 Tinjauan
Kasus, berisi Kasus : Bab 4 Penutup,
berisi : kesimpulan dan saran.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A.
Definisi
Sirosis
Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui
penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari
penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H, 2002).
Sirosis
Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai
dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan
adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat
dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan
sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat
dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).
Sirosis adalah suatu keadaan
patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung
progresif yang ditandai dengan distori dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regenerative (Sudoyo Aru, dkk 2009).
B.
Klasifikasi
Secara
klinis chirrosis hati dibagi menjadi:
1.
Chirrosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala
klinis yang nyata
2.
Chirrosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan
tanda klinik yang jelas. Chirrosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari
proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara
klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati.
Secara
morfologi Sherrlock membagi Chirrosis hati bedasarkan besar kecilnya nodul,
yaitu:
a. Makronoduler (Ireguler,
multilobuler)
b. Mikronoduler (reguler, monolobuler)
c. Kombinasi antara bentuk makronoduler
dan mikronoduler.
Menurut
Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit chirrosis hati atas:
a. Chirrosis Postnekrotik, atau sesuai
dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy
chirrosis yang terbentuk karena banyak terjadi jaringan nekrose.
b. Nutrisional chirrosis , atau sesuai
dengan bentuk sirosis mikronoduler, chirrosis alkoholik, Laennec´s cirrhosis
atau fatty cirrhosis. Chirrosis terjadi sebagai akibat kekurangan gizi,
terutama faktor lipotropik.
c. Chirrosis Post hepatic, chirrosis
yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita hepatitis.
Shiff
dan Tumen secara morfologi membagi atas:
1. Chirrosis portal laennec (alkoholik
nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal.
Sering disebabkan oleh alkoholis kronis
2. Chirrosis pascanekrotik, dimana
terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Chirrosis bilier, dimana pembentukan
jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat
obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).
Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut.
Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut.
C.
Etiologi
Penyebab
Chirrosis Hepatis :
Secara
morfologis, penyebab sirosis hepatis tidak dapat dipastikan. Tapi ada dua
penyebab yang dianggap paling sering menyebabkan Chirrosis hepatis adalah:
1. Hepatitis virus
Hepatitis virus
terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab
chirrosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen
oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis
, maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati
sehingga terjadi chirrosisi. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus
B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala
sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan
hepatitis virus A
2. Zat hepatotoksik atau Alkoholisme.
Beberapa
obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel
hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau
degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. Zat
hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alcohol. Sirosis hepatis oleh
karena alkoholisme sangat jarang, namun peminum yang bertahun-tahun
mungkin dapat mengarah pada kerusakan parenkim hati.
3. Hemokromatosis
Bentuk chirrosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua
kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu:
a.
Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi
dari Fe.
b.
Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya
dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi
dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.
D.
Anatomi dan Fungsi Hati
1. Anatomi hati
Hati adalah organ yang terbesar yang
terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500
gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna
merah tua karena kaya akan persediaan darah.
Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus
kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme, di inferior oleh
fissure dinamakan dengan ligamentum teres dan di posterior oleh fissure
dinamakan dengan ligamentum venosum. . Lobus kanan hati enam kali lebih
besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas,
lobus caudatus, dan lobus quadrates. Hati dikelilingi oleh
kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada
sebagian besar keseluruhan permukaannnya
Hati disuplai oleh dua pembuluh
darah yaitu : Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus,
yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut
dalam air, dan mineral dan Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka
yang kaya akan oksigen.
2.
Fungsi hati
Hati
selain salah satu organ di badan kita yang terbesar , juga mempunyai fungsi
yang terbanyak. Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ keseluruhannya dan
dapat dilihat dari sel-sel dalam hati.
a. Fungsi hati sebagai organ
keseluruhannya diantaranya ialah;
1) Ikut mengatur keseimbangan cairan
dan elekterolit, karena semua cairan dan garam akan melewati hati sebelum ke
jaringan ekstraseluler lainnya.
2) Hati bersifat sebagai spons akan
ikut mengatur volume darah, misalnya pada dekompensasio kordis kanan
maka hati akan membesar.
3) Sebagai alat saringan (filter)
Semua
makanan dan berbagai macam substansia yang telah diserap oleh intestine akan
dialirkan ke organ melalui sistema portal.
b. Fungsi dari sel-serl hati dapat
dibagi
1) Fungsi Sel Epitel di antaranya
ialah:
a) Sebagai pusat metabolisme di
antaranya metabolisme hidrat, arang, protein, lemak, empedu, Proses metabolisme
akan diuraikan sendiri
b) Sebagai alat penyimpan vitamin dan
bahan makanan hasil metabolisme. Hati menyimpan makanan tersebut tidak hanya
untuk kepentingannnya sendiri tetapi untuk organ lainya juga.
c) Sebagai alat sekresi untuk keperluan
badan kita: diantaranya akan mengeluarkan glukosa, protein, factor koagulasi,
enzim, empedu.
d) Proses detoksifikasi, dimana
berbagai macam toksik baik eksogen maupun endogen yang masuk ke badan akan
mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi, reduksi, hidrolisa atau
konjugasi.
2)
Fungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai
fungsi sebagai
sistem retikulo endothelial.
sistem retikulo endothelial.
a. Sel akan menguraikan Hb menjadi
bilirubin
b. Membentuk a-globulin dan immune
bodies
c.
Sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen
E.
Tanda gejala dan Tanda Klinis
1. Gejala
Gejala
chirrosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver yang
mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan
lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip
laba-laba di kulit (spider angiomas). Pada chirrosis terjadi
kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta
ploriferasi jaringan ikat yang difus.
2.
Tanda Klinis
Tanda-tanda klinik yang dapat
terjadi yaitu:
a.
Adanya ikterus (penguningan) pada penderita chrirosis.
Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan
tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata
terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus
dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya
pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit
b.
Timbulnya asites dan edema pada penderita chirrosis
Ketika
liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki
(edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan
hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites
sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.
c.
Hati yang membesar
Pembesaran
hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3
cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.
d.
Hipertensi portal
Hipertensi
portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas nilai
normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap
aliran darah melalui hati.
F.
Patofisiologi
TERLAMPIR....
G.
Komplikasi
Komplikasi
chirrosis hati yang dapat terjadi antara lain:
1. Perdarahan
Penyebab
perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada chirrosis hati
adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang
ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa
didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan
membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak
lambung dan tukak duodeni.
2. Koma hepatikum
Timbulnya
koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati
tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum mempunyai gejala
karakteristik yaitu hilangnya kesadaran penderita. Koma hepatikum dibagi
menjadi dua, yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh
nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism
tidak dapat berjalan dengan sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma
hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh
sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap asites,
karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen.
3. Ulkus Peptikum
Timbulnya
ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan
dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah
timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun
pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan
4. Karsinoma Hepatoselular
Kemungkinan
timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik
ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata
multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple
5. Infeksi
Setiap penurunan
kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi
badannya menurun. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis,
diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru,
glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis,
erysipelas maupun septikemi.
H.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a.
Urine
Dalam
urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus.
Pada penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine berkurang ( urine
kurang dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome
hepatorenal.
b.
Tinja
Terdapat
kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus, ekskresi pigmen
empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam usus
akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja
berwarna cokelat atau kehitaman.
c.
Darah
Biasanya
dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang –kadang dalam bentuk
makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan vitamin B12 atau karena
splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal
maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni bersamaan
dengan adanya trombositopeni.
e.
Tes Faal Hati
Penderita
sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita yang
sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin menaik,
sedangkan albumin menurun. Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr
albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per
hari.9 Kadar
normal albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL38. Jumlah albumin dan globulin
yang masing-masing diukur melalui proses yang disebut elektroforesis protein
serum. Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih. 39 Selain
itu, kadar asam empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk
mendeteksi kelainan hati secara dini.
2.
Sarana Penunjang Diagnostik
a. Radiologi
Pemeriksaan
radiologi yang sering dimanfaatkan ialah,: pemeriksaan fototoraks,
splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP
b. Ultrasonografi
Ultrasonografi
(USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di hati, termasuk sirosi
hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada
tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi
hati tumpul, . Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak
penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak membesar dan
sebagian lagi dalam batas nomal.
c. Peritoneoskopi (laparoskopi)
Secara
laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati akan jelas
kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil
dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali
didapatkan pembesaran limpa.
I.
Penatalaksanaan
Medis
1.
Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus,
asites, dan demam.
2.
Diet rendah protein (diet hati III protein 1gr/kg BB, 55 gr
protein, 2.000 kalori). Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800
mg) atau III (1.000-2000 mg). Bila proses tidak aktif diperlukan diet tinggi
kalori (2.000-3000 kalori) dan tinggi protein (80-125 gr/hari). Bila ada
tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan
dihentikan (diet hati II) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit
sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan
pasien atau meningginya hasil metabolisme protein, dalam darah viseral dapat
mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang
cukup perlu diperhatikan.
3.
Mengatasi infeksi dengan antibiotik diusahakan memakai
obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik.
4.
Mempebaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam
amino esensial berantai cabang dengan glukosa.
5.
Roboransia. Vitamin B compleks. Dilarang makan dan minum
bahan yang mengandung alkohol.
Penatalaksanaan asitesis dan edema
adalah :
1.
Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet
rendah garam (200-500 mg perhari), kadang-kadang asitesis dan edema telah dapat
diatasi. Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan
selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang.
2.
Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi,
diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan
dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3 – 4 hari tidak terdapat
perubahan.
3.
Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat
dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi
parasentesis. Walupun merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno dan
sempat ditinggalkan karena berbagai komplikasinya, parasentesis banyak kembali
dicoba untuk digunakan. Pada umunya parasentesis aman apabila disertai dengan
infus albumin sebanyak 6 – 8 gr untuk setiap liter cairan asites. Selain
albumin dapat pula digunakan dekstran 70 % Walaupun demikian untuk mencegah pembentukan
asites setelah parasentesis, pengaturan diet rendah garam dan diuretik biasanya
tetap diperlukan.
4.
Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan
berat badan 1 kg/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam
suatu saat, dapat mencetuskan ensefalopati hepatic
J.
Aspek
legal etis
1. Autonomi
(Hak-hak)
·
Hak untuk mendapatkan
pengobatan
·
Hak untuk mendapatkan
kesembuhan
·
Hak untuk mengetahui
penyakitnya
2. Beneficiency
(Berbuat baik)
·
Memberikan asuhan
keperawatan dengan baik untuk menmulihkan keadaan pasien
3. Justic
(keadilan)
·
memberikan pelayanan
dengan adil tidak membedakaan status sosial
4. Nonmal
eficience ( Tidak Merugikan )
·
sebagai perawat kita
tidak boleh memberikan perawatan yang tidak sesuai dengan SOP rumah sakit,
untuk tidak terjadi kesalahan saat perawatan
5. Veracity
( Kejujuran )
·
Mengatakan yang
sebenar-benarnya kepada keluarga ataupun pasien yang bersangkutan tentang suatu
penyakit yang dideritanya dengan pendekatan yang baik
6. Fidellity
(Menepati Janji)
·
Perawat harus mampu menepati waktu dalam minum obat
,misalnya dalam waktu 3x1 perawat harus memberikan obat selama 8 jam sekali
.contohnya di waktu jam 8 pagi , jam 4 sore, dan jam12 malam
7. Confidentiality
( Kerahasiaan )
·
Perawat harus mampu
merahasiakan tentang penyakit pasien kepada
sesama perawat dilingkungan rumah sakit kecuali dilingkungan dia berada. Dan
tanyakan kepada pasien hanya siapa saja yang dapat mengetahuinya penyakitnya.
8. Accountability
( Akuntabilitas )
·
Melakukan tindakan
pemberian obat sesuai etiket
9. Informed
Consen
·
Memberi informasi
tentang obat yang akan diberikan,lamanya waktu obat yang akan diminum yang akan
diberikan,dosis yang diberikan,dan efek dari obat yang akan diminum.
K. ASUHAN KEPERAWATAN PADA SIROSIS HEPATIS
1. Identitas Klien
Nama :
Tn. R
Umur :
50 tahun
Agama :
Islam
Jenis Kelamin :
laki-laki
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Seorang Pelaut
Alamat :
Jl. Dr Soetomo No. 10 Pamekasam
Status :
Menikah
Keluhan utama
-
Nausea
Riwayat penyakit sekarang
-
Pembesaran Hati (hepatomegali)
Riwayat kesehatan lalu
-
Klien mempunyai
kebiasaan minum alkohol sejak muda, beberapa bulan ini klien sering merasa
seperti orang ngidam dengan adanya nausea dan terdapat hepatomegali
Riwayat
kesehatan keluarga :
-
2.
Pengkajian
1.
Aktivitas dan istirahat
Kelemahan
2.
Sirkulasi
Riwayat Gagal jantung koroner
kronis, perikarditis, penyakit jantung, reumatik, kanker (malfungsi hati
menimbulkan gagal hati), Distrimia, bunyi jantung ekstra (S3, S4).
3.
Eliminasi
Melena dengan
konsistensi feses cair
4.
Nutrisi
Mual, muntah seperti orang
ngidam
5.
Neurosensori
Orang terdekat dapat melaporkan
perubahan keperibadian, penurunan mental, perubahan mental, bingung halusinasi,
koma bicara lambat/tak jelas.
6.
Nyeri
Nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran kanan atas
7.
Respirasi
Ekspansi paru terbatas (asites),
Hipoksia
8.
Kulit
Ikterus
9.
Abdomen
Acites yang tegang sampai tampak seperti spider nevi, adanya
hepatomegali, dan terdapat nyeri tekan pada kuadran kanan atas
3.
Diagnosa Keperawatan
1.
Nyeri berhubungan dengan agen injuri biologi (hati yang
membesar serta nyeri tekan dan asites)
2.
Kelebihan volume
cairan tubuh b/d asites
3.
Resiko Nutrisi
kurang dari kebutihan tubuh b/d nausea
Analisa Data
|
Data
|
Etiologi
|
Problem
|
|
1.
Ds
– klien
mengatakan mempunyai kebiasaan minum alkohol sejak muda
– Klien
mengeluh nyeri tekan pada kuadran kanan atas
Do
– saat
dipalpasi perut kuadran kanan atas terdapat hepatomegali dan mengeluh nyeri
bila ditekan
-
perut acites yang tegang sampai
tampak
seperti spider nevi
2. Ds : -
Do :
– perut
acites yang
tegang sampai tampak seperti spider nevi
– hasil USG :
ditemukan jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal
3.
Ds
– Klien mengatakan beberapa
bulan ini seperti orang ngidam dengan adanya mual muntah
Do :
-
Sementara Tn.R dipuasakan dan terpasang NGT
|
Alkohol merusak hati
Hati membesar dan lemak penuh di hati
Nyeri tekan
Hati tidak mampu mebuat protein albumin
Air menumpuk pada abdomen
asites
Hati tidak dapat mengurai lemak
Merusak paremkin hati
Ke gagalan paremkin hati
Nausea
|
Nyeri
Kelebihan volume cairan tubuh
Resiko Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
|
RENCANA
KEPERAWATAN
|
Diagnosa Keperawatan
|
Rencana
Keperawatan
|
||
|
NOC
|
NIC
|
Rasional
|
|
|
Nyeri berhubungan
dengan agen injuri biologi (hati yang membesar serta nyeri tekan dan asites)
|
Tujuan: Peningkatan rasa kenyamanan
Kriteria Hasil:
Mempertahankan
tirah baring dan mengurangi aktivitas ketika nyeri terasa.
Menggunakan
antipasmodik dan sedatif sesuai indikasi dan resep yang diberikan.
Melaporkan
pengurangan rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen.
Melaporkan
rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman jika terasa.
Mengurangi
asupan natrium dan cairan sesuai kebutuhan hingga tingkat yang diinstruksikan
untuk mengatasi asites.
Merasakan
pengurangan rasa nyeri.
Memperlihatkan
pengurangan rasa nyeri.
Memperlihatkan
pengurangan lingkar perut dan perubahan berat badan yang sesuai.
|
1.
Pertahankan
tirah baring ketika pasien mengalami gangguan rasa nyaman pada abdomen.
2.
Berikan
antipasmodik dan sedatif seperti yang diresepkan.
3.
Kurangi
asupan natrium dan cairan jika diinstruksikan.
|
1.
Mengurangi
kebutuhan metabolik dan melindungi hati.
2.
Mengurangi
iritabilitas traktus gastrointestinal dan nyeri serta gangguan rasa nyaman
pada abdomen.
3.
Memberikan
dasar untuk mendeteksi lebih lanjut kemunduran keadaan pasien dan untuk
mengevaluasi intervensi.
4.
Meminimalkan
pembentukan asites lebih lanjut.
|
|
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan asites
|
Tujuan: Pemulihan kepada volume cairan yang normal
Kriteria Hasil:
Mengikuti
diet rendah natrium dan pembatasan cairan seperti yang diinstruksikan.
Menggunakan
diuretik, suplemen kalium dan protein sesuai indikasi tanpa mengalami efek
samping.
Memperlihatkan
peningkatan haluaran urine.
Memperlihatkan
pengecilan lingkar perut.
Mengidentifikasi
rasional pembatasan natrium dan cairan.
|
1.
Batasi
asupan natrium dan cairan jika diinstruksikan.
2.
Berikan
diuretik, suplemen kalium dan protein seperti yang dipreskripsikan.
3.
Catat
asupan dan haluaran cairan.
4.
Ukur dan
catat lingkar perut setiap hari.
5.
Jelaskan
rasional pembatasan natrium dan cairan.
|
1.
Meminimalkan
pembentukan asites dan edema.
2.
Meningkatkan
ekskresi cairan lewat ginjal dan mempertahankan keseimbangan cairan serta
elektrolit yang normal.
3.
Menilai
efektivitas terapi dan kecukupan asupan cairan.
4.
Memantau
perubahan pada pembentukan asites dan penumpukan cairan.
5.
Meningkatkan
pemahaman dan kerjasama pasien dalam menjalani dan melaksanakan pembatasan
cairan.
|
|
Resiko nutrisi, kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan mual muntah
|
Tujuan: Perbaikan status nutrisi
Kriteria Hasil:
Memperlihatkan asupan makanan yang
tinggi kalori, tinggi protein dengan jumlah memadai.
Mengenali makanan dan minuman yang
bergizi dan diperbolehkan dalam diet.
Bertambah berat tanpa
memperlihatkan penambahan edema dan pembentukan asites.
Mengenali dasar pemikiran mengapa
pasien harus makan sedikit-sedikit tapi sering.
Melaporkan peningkatan selera
makan dan rasa sehat.
Menyisihkan alkohol dari dalam
diet.
Turut serta dalam upaya memelihara
higiene oral sebelum makan dan menghadapi mual.
Menggunakna obat kelainan
gastrointestinal seperti yang diresepkan.
Melaporkan fungsi gastrointestinal
yang normal dengan defekasi yang teratur.
Mengenali gejala yang dapat
dilaporkan: melena, pendarahan yang nyata.
|
1. Motivasi
pasien untuk makan makanan dan suplemen makanan.
2. Tawarkan
makan makanan dengan porsi sedikit tapi sering.
3. Hidangkan
makanan yang menimbulkan selera dan menarik dalam penyajiannya.
4. Pantang
alkohol.
5. Pelihara
higiene oral sebelum makan.
6. Pasang ice
collar untuk mengatasi mual.
7. Berikan
obat yang diresepkan untuk mengatasi mual, muntah, diare atau konstipasi.
8. Motivasi
peningkatan asupan cairan dan latihan jika pasien melaporkan konstipasi.
9. Amati
gejala yang membuktikan adanya perdarahan gastrointestinal.
|
1.
Motivasi
sangat penting bagi penderita anoreksia dan gangguan gastrointestinal.
2.
Makanan
dengan porsi kecil dan sering lebih ditolerir oleh penderita anoreksia.
3.Meningkatkan
selera makan dan rasa sehat.
4.
Menghilangkan
makanan dengan “kalori kosong” dan menghindari iritasi lambung oleh alkohol.
5.
Mengurangi
citarasa yang tidak enak dan merangsang selera makan.
6.
Dapat
mengurangi frekuensi mual.
7.
Mengurangi
gejala gastrointestinal dan perasaan tidak enak pada perut yang mengurangi
selera makan dan keinginan terhadap makanan.
8.
Meningkatkan
pola defekasi yang normal dan mengurangi rasa tidakenak serta distensi pada
abdomen.
9.
Mendeteksi
komplikasi gastrointestinal yang serius.
|
BAB
III
Tinjauan
Kasus
Modul
Perut Bengkak Penuh Cairan
Pak Rudi (50th) seorang pelaut yang
mempunyai kebiasan minum alkohol sejak muda, beberapa bulan ini sering terasa
seperti orang ngidam dengan adanya nausea, saat palpasi perut kanan atas
terdapat hepatomegali lalu klien mengeluh nyeri bila ditekan. Pak Rudi dirawat
dirumah sakit dan saat pemeriksaan fisik ditemukan : melena dengan kosistensi
feses cair. Sementara pak rudi dipuasakan dan dipasang NGT yang keluar cairan
darah, hasil USG : ditemukan jaringan parut secara khas mengelilingi daerah
portal. Klien tampak ikterus dan acites yang tegang sampai tampak seperti
spider nevi.
- Keyword :
1. Nausea
2. Hepatomegali
3. Melena
4. Konsistensi
feses cair
5. Ikterus
6. Acites
7. Spider
nevi
8. NGT
yang keluar cairan darah
9. USG
10. Jaringan
parut
11. Kebiasaan
minum alkohol
12. Daerah
portal
- Definisi Masalah menurut kelompok :
1. Nausea
adalah suatu keadaan fisiologis seseorng seperti perasaan mau muntah.
2. Hepatomegali
adalah pembesaran hati yang diakibatkan karena gangguan metabolisme.
3. Melena
adalah BAB yang keluar darah atau bercampur darah.
4. Kosistensi
feses cair adalah terjadi karena makanan
yang diusus besar tidak bisa dicerna atau gangguan pencernaan.
5. NGR
yang keluardarah adalah karena adanya gangguan di lambung yang menyebabkan
peradangan.
6. Ikterus
adalah suatu keadaan bilirubin yangmeningkat yang menyebabkan kulit dan mata
menjadi kuning.
7. Acites
adalah kondisi dimana rongga perut terdapat cairan yang berlebih.
8. Spider
Nevi adalah pembuluh darah yang melebar yang berbantuk seperti jaring
laba-laba.
9. USG
adalah Ultra Sonografi yang berupa gambar untuk melihat organ dalam.
10. Jaringan
parut adalah jaringan yang abnormal atau jaringan yang berbentuk fibrin.
Jaringan parut menandakan sirosis hati.
11. Kebiasaan
minm alkohol adalah cairan yang memberikan energi.
12. Daerah
portal adalah lobus semua hati.
- Analisa Masalah :
1. Kenapa
bisa terjadi nausea?
Karena ada pembesaran
hati yang menyebabkan meningkatnya tekanan di abdomen
2. Kenapa
bisa terjadi hepatomegali?
Karena adanya gangguan
pada sistem metabolisme.
3. Kenapa
bisa terjadi melena?
Karena adanya perlukaan
pada usus besar.
4. Kenapa
bisa terjadi jaringan parut?
Karena ada proses
peradangan dipencernaan.
5. Kenapa
bisa terjadi spider nevi?
Karena adanya pelebara
pembuluh darah akibat acites.
6. Kenapa
bisa terjadi acites?
Karena ada pecahnya pembuluh
darah atau cairan keluar di ekstraselular dan intraselular.
7. Kenapa
nyeri kanan atas?
Karena secara anatomis
hati terdapat di sebalah kanan atas maka jika ada gangguan maka sakit pada
bagian kanan atas.
8. Kenapa
feses cair?
Karena sudah terdapat
iritasi maka makanan tidak dapat diserap dengan baik.
9. Kenapa
pasien dipuasakan?
Karena untuk menurunkan
fungsi hati dan fungsi penyerapan di usus.
10. Kenapa
NGT yang keluar cairan darah?
Karena adanya
peradangan pada lambung.
11. Kenapa
USG terdapat jaringan parut?
Karena adanya proses
inflamasi.
12. Kenapa
jaringan parut mengelilingi portal?
13. Kenapa
alkohol menjadi penyebab utama sirosis hepatis?
Karena alkohol
mengandung lemak, jika dikonsumkansi terus menerus dapat mengakibatkan
penumpukan lemak di hati.
- Hal baru yang perlu diketahui dan dipelajari
1. Tentang
kandungan alkohol
2. Pengertian
sirosis hapati
3. Penyebab
4. Tanda
gejala
5. Patoflow
6. Anfis
hati
7. Pemeriksaan
penunjang
8. Komplikasi
9. Pengobatan
10. Askep
dan pemeriksaan fisik
11. Legal
etik
12. Faktor
resiko
13. Proses
terjadinya jaringan parut
- Hal yang sudah diketahui tetapi perlu dipelajari lagi
1. Penyakit
2. Anfis
3. Askep
F.
DK 2 Menurut Literatur
1.
Minuman beralkohol
adalah minuman yang mengandung etanol. Etanol adalah bahan psikoaktif dan
konsumsinya menyababkan penurunan kesadaran. Penyebab utama umum sirosis hati
karena hal tersebut menimbulkan cedera pada sel hati.
2.
Kenapa terpasang
NGT ?
Jaringan parut
menghambat aliran darah ke hati dan menambah tekanan darah diparut. Akibat
aliran darah yang meningkat dan peningkatan aliran darah pada kerongkongan yang
lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan dirujuk sebagai nervus
esofageal semakin meningkat tekanan yang terjadi maka semakin banyak perdarahan
yang dialamai varises diesofagus.
3.
Kenapa melena ?
Disebabkan karena
hipertensi portal terjadi peningkatan darah ke hati dan menambah tekanan
diperut akibat aliran darah yang meningkat peningkatan aliran darah pada
kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas sehingga terjadi
pendarahan makanan yang ada dilambung terdorong bersama darah sehingga feses
bercampur dengan darah.
4.
USG ?
Salah satu
darah penunjang untuk serosis hati untuk mengetahui adanya pembesaran hati atau
tidak.
5.
Kenapa ikterus ?
Disebabkan
karena terganggunya metabolisme bilirubin dakam sel hati sehingga dapat
merupakan penunjuk beratnya kerusakan hati.
6.
Kenapa acites ?
Disebabkan
oleh hipertensi portal yang mengarah kepada peningkatan tekanan dalam cabang –
cabang vena portal yang melalui hati dimana darah tidak dapat mengalir melalui
hati karena peningkatan tekanan yang akhir nya akan bocor kerongga perut
menyebabkan acites.
7.
Kenapa spider nevi
?
Karena pada
sirosis hati ditemukan pada daerah pleura maupun subpleura / dengan autopesi
mikroskopik sirosis hati berhubungan dengan sirkulasi hiperdinamik dan spider
nevi merupakan manifestasi kulit dari sirkulasi ini.
8.
Kenapa hepatomegali
?
Hal ini
terjadi karena mengkonsumsi alkohol yang berlebihan dan sel-sel hati dipenuhi
lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui
melalui palpasi.
9.
Kenapa nausea ?
Suatu tanda
dan gejala serosi hati karena adanya kerusakan paremkin hati sehingga
menimbulkan nausea dan anoreksia.
10.
Kenapa dipuasakan ?
Puasa
mengurangi beban kerja hati dalam mencerna dan meningkatkan pembuangan cairan
empedu didalam darah dan dihati.
BAB IV
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Sirosis
Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis). Pentingnya
identifikasi dini terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan
penunjang). Merupakan penatalaksanan preventif segera dan tepat akan menurunkan
resiko komplikasi dan progresifitas penyakit. Kemampuan perawat klinik yang
memadai dalam memahami kondisi sirosis hepatis.
B.
Kritik
dan Saran
Ø Makalah ini
jauh dari sempurna, untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun.
Ø Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca,
khususnya mahasiswa/i Fakultas Kesehatan
Prodi S1 Keperawatan Universitas Muhammadiyah Tangerang.
DAFTAR PUSTAKA
Joane C. Mc.
Closkey, Gloria M. Bulechek, 2006, Nursing Interventions Classification
(NIC), Mosby Year-Book, St. Louis
Kuncara, H.Y,
dkk, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, EGC,
Jakarta
Marion Johnson,
dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St.
Louis
Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing
Diagnoses: Definition & Classification 2001-2002, NANDA
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal
bedah 2. (Ed 8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
Soeparman. (2004). Ilmu Penyakit Dalam, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta.